瘢痕疙瘩是一种异常形式的伤口愈合，其特征是细胞外基质（尤其是胶原蛋白）的过度分布，以及伤口处成纤维细胞的增生。瘢痕疙瘩形成的机理只有部分被了解，据信包括遗传易感性、生长因子调节失常、胶原蛋白生成以及免疫系统功能紊乱。瘢痕疙瘩也被描述为由异常伤口愈合过程引起的真皮良性肿瘤。伤口愈合过程和肿瘤发生过程有许多共同特征，因此，癌症被描述为 "伤口愈合过度 "。瘢痕疙瘩和恶性肿瘤的共同点之一是细胞增殖能力延长。如果可以阐明这一诱因的分子机制，不仅对瘢痕疙瘩，而且对癌症都有治疗意义。

图1. 瘢痕疙瘩成纤维细胞比正常皮肤成纤维细胞更早衰老。对具有指定来源和通过数（P2 和 5）的成纤维细胞进行固定，并对β-半乳糖苷酶（β-gal）活性进行染色（上图）。条形图显示β-gal阳性细胞的数量（下图）。图中显示了两名患者的结果。

细胞衰老是一种不可逆的生长停滞，它是应对致癌损伤的一种故障安全机制。虽然细胞衰老能够防止体外培养细胞的细胞转化，但最近的一些研究也证明了衰老在防止体内转化方面的作用。研究表明，与瘢痕增生边缘的成纤维细胞或正常成纤维细胞相比，嵌入瘢痕内的成纤维细胞增生速度较慢。此外，在瘢痕疙瘩的活跃区域，肿瘤抑制蛋白 PML 的水平较高，衰老确实是阻止瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的一种可能机制，肿瘤抑制蛋白 PML 的诱导可能参与了这一过程。因此，在设计瘢痕疙瘩的治疗策略时，应考虑 "促衰老疗法"。

参考文献：

-        Varmeh, Shohreh, Ainara Egia, Duncan A. McGrouther, Steven R Tahan, Ardeshir Bayat and Pier Paolo Pandolfi. “Cellular senescence as a possible mechanism for halting progression of keloid lesions.” Genes & cancer 2 11 (2011): 1061-6 .