黑色素瘤被认为是增长最快的癌症，在过去十年中，非黑色素瘤皮肤癌的发病率也在上升。肥胖和皮肤癌之间联系的分子机制尚不清楚，但新出现的证据表明肿瘤微环境发生了变化，包括异常的细胞信号传导和许多肥胖者经历的慢性炎症状态的基因组不稳定性。在过去的几十年里，鳞状细胞癌（SCC）的发病率急剧上升。由于癌症和癌前皮肤病变中的磷脂和胆固醇含量较高，高脂肪饮食可能有助于SCC的发展。另一方面，基质脂肪细胞可能会促进鳞状细胞癌细胞的分化并抑制其生长。

肥胖可能会影响炎症愈合速度，反映身体对促炎细胞因子的反应，从而导致非黑色素瘤细胞癌的发病。巨噬细胞菌落刺激因子（MCSF）等促炎标志物可以预测人类受试者的肥胖。在饮食诱导和遗传性肥胖中，脂肪组织被脂肪组织巨噬细胞（ATM）浸润。这些ATM产生促炎细胞因子，包括白细胞介素8（IL-8）、单核细胞化学吸引蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-alpha）、白细胞介素6（IL-6）和补体蛋白。白细胞也增加了，反映了低度全身炎症。炎症激酶进一步放大了肥胖者的炎症。

   除了促进肥胖诱导的血管生成外，炎症还可能促进肿瘤发生和黑色素瘤生长。脂肪细胞分泌炎症细胞因子，招募巨噬细胞来启动血管生成。通过瘦素加速的血管内皮生长因子（VEGF）通路的上调，巨噬细胞可能在黑色素瘤和肥胖的血管生成中发挥核心作用。

参考文献：

-       Karimi, K., Lindgren, T.H., Koch, C.A. et al. Obesity as a risk factor for malignant melanoma and non-melanoma skin cancer. Rev Endocr Metab Disord 17, 389–403 (2016).