瘢痕疙瘩被定义为超出原始皮肤损伤区域的过度疤痕组织形成，发生在易感个体中。它们被认为是伤口不正常愈合的结果。瘢痕疙瘩的发病机制尚不清楚。此外，一些研究报告了瘢痕疙瘩中角化细胞-成纤维细胞相互作用的改变。尽管瘢痕疙瘩组织衍生的细胞在细胞功能和表达谱上有不同的病理变化，但最近的遗传学研究提供了证据，表明单个基因可能是瘢痕疙瘩形成的主要调节因子。我们提供了瘢痕疙瘩形成的病理机制在其临床特点和目前的治疗方法的背景下的概述。

除了常用的治疗方法外，根据瘢痕疙瘩细胞体外实验的结果(例如使用干扰素、咪喹莫特或5-氟尿嘧啶)，已经开发了许多新的实验性治疗方法(表2)。然而，迄今为止，它们的疗效尚未在对照临床研究中得到令人信服的证明。阐明导致瘢痕疙瘩形成的分子机制可能为开发更具体和有效的治疗提供可能性。