瘢痕疙瘩是一种高度侵袭性的纤维化疾病，由真皮损伤后细胞外基质沉积过多引起。病灶内注射曲安奈德（TAC）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）是一种常用的药理学方案，长期重复注射可以持续抑制瘢痕疙瘩的增殖。然而，对瘢痕疙瘩抑制作用的分子机制研究不足。

本研究对TAC+5-FU注射液治疗的瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩和皮肤进行了单细胞RNA测序分析，以探索基因表达调控和细胞重编程的模式。

TAC+5-FU阻断了成纤维细胞向促纤维化亚型分化的轨迹，并可能通过抑制细胞间通讯中的FGF信号通路诱导瘢痕疙瘩萎缩。它还刺激部分成纤维细胞发展自我复制和多向分化的潜力，这可能是瘢痕疙瘩复发的细胞来源。T细胞动力学显示分泌球蛋白家族成员的表达升高，这可能是免疫治疗的靶点。施旺细胞群通过增加凋亡或衰老相关细胞群的比例和减少促进表皮发育和成纤维细胞增殖的细胞簇来实现功能变化。

我们的研究结果阐明了TAC+5-FU病灶内注射对瘢痕疙瘩的分子和细胞重编程，这将为了解其作用机制和治疗靶点提供新的见解。