瘢痕疙瘩是病理性伤口愈合的一种常见形式，其特征是细胞外基质的过量产生。本研究通过转录组学分析探讨了人类瘢痕疙瘩发病机制的主要机制。基于独创性途径和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，我们确定了与对照组相比，人类瘢痕疙瘩组织样本中线粒体氧化应激反应、内质网中的蛋白质加工和TGF-β信号的上调。电镜检查显示，与对照组相比，人类瘢痕疙瘩组织样本中变形线粒体和扩张内质网（ER）的数量增加。使用人类组织进行的蛋白质印迹分析表明，瘢痕疙瘩中的ER应激信号明显高于正常组织。与生理盐水和类固醇注射相比，用ER应激抑制剂牛磺脱氧胆酸（TUDCA）治疗兔模型，可显著减少瘢痕形成。总之，我们的研究结果证明了线粒体功能障碍和ER应激信号失调在人类瘢痕疙瘩形成中的作用，以及TUDCA在瘢痕疙瘩治疗中的潜力。

结论分析发现，与对照组相比，线粒体氧化应激反应、内质网中的蛋白质处理和TGF-β信号传导与人类瘢痕疙瘩有关。基于TUDCA治疗对体内瘢痕疙瘩形成的影响，我们还确定了ER应激信号在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。总之，目前的结果证明了线粒体功能障碍和ER应激信号传导失调在人类瘢痕疙瘩形成中的作用，以及TUDCA在治疗瘢痕疙瘩中的潜力。