据报道，瘢痕疙瘩是一种肿瘤样纤维增生性皮肤病变，表现为代谢紊乱。然而，代谢特征仍不清楚。本研究的目的是确定糖酵解重编程是否对瘢痕疙瘩的发病机制重要，并评估糖酵解在瘢痕疙瘩治疗中的抑制潜力。细胞内代谢谱测定用于比较正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞（NFs和KFs）之间的代谢表型。我们的数据表明，KFs的代谢表型经历了从氧化磷酸化到有氧糖酵解的重编程（Warburg效应），糖酵解和糖酵解能力增强。基因和蛋白质测定都表明，与NFs相比，KFs中糖酵解酶的表达上调。我们的数据显示，与NFs相比，KFs中的葡萄糖流入和乳酸生成更高。此外，在给药后，KFs的增殖以剂量依赖性和时间依赖性的方式受到抑制。