背景：Kelodisa病理性皮肤瘢痕形成与复杂而不清楚的角膜病理机制。新的生物标志物和相关的机制被用来改进目前的治疗方法。

目的：确定瘢痕疙瘩的主要生物标志物和病理机制。

方法：应用高分辨率标记自由质谱法，对瘢痕疙瘩及相应的正常皮肤组织进行定量分析。通过综合生物信息学进一步分析差异蛋白表达数据，以确定瘢痕疙瘩形成的新生物标志物和机制途径。候选生物标志物经过实验验证。

结果：通过蛋白质组学分析，共鉴定出1359种蛋白质。其中206种蛋白抑制瘢痕疙瘩和非真皮组织间的表达差异。RCN3和CALU在瘢痕疙瘩中显著上调。RCN1和PDGFRL在瘢痕疙瘩中表达不一致。通路分析表明XBP1介导的折叠蛋白反应（UPR）通路参与瘢痕疙瘩